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為了健康：你應該了解的反式脂肪酸
反式脂肪酸
什么是反式脂肪酸：反式脂肪酸( trans - fatty acid，TFA) 是至少含有一個反式雙鍵的非共軛不飽和脂肪酸，碳碳雙鍵上兩個碳原子所結合的氫原子分別位于雙鍵的兩側，空間構象呈線形。
反式脂肪酸的來源及加工情況
根據(jù)TFA 中所含碳原子的數(shù)目、碳碳雙鍵的數(shù)目和反式酸的位置異構可對多樣的反式脂肪酸進行區(qū)分。膳食中最常見的TFA 主要有反油酸( C18: 1，9t) 、異油酸( C18: 1，11t) 、反式亞油酸( C18: 2，9t， 12t) 等。目前食物中TFA 的來源主要有以下幾個途徑。
1 天然來源天
天然存在的不飽和脂肪酸大多數(shù)為順式不飽和脂肪酸( cis - fatty acid，CFA) 。食物中天然的TFA 主要來自于反芻動物( 如牛、羊) 的脂肪組織和乳制品中。反芻動物通過獨特的微生物氫化作用將飼料中的不飽和脂肪酸轉化成TFA的異構體。
2 油脂的氫化加工
對油脂進行氫化作用，隨著飽和程度的增加，可以提高脂肪的抗氧化能力，油類可由液態(tài)變?yōu)楣虘B(tài)，食物結構的改變增加了其穩(wěn)定性。由此制得的氫化油作為天然奶油和黃油的替代品，被廣泛用于食品加工生產中，如市售的人造黃油、起酥油、煎炸油及含有氫化油的各種糕點、冰淇淋、炸雞、薯條等。氫化油制品是食品中TFA 的主要來源，它們中的TFA 含量一般在5% ～45%之間，最高可達65%。
3 油脂的高溫加工過程。在油脂精煉工藝的脫臭操作中，為了除去油脂異味，通常需要250 ℃以上高溫處理，在這一過程中也會產生一定數(shù)量的反式脂肪酸。主要來源于亞油酸和亞麻酸的順反異構體，植物油精煉過程中產生的反式脂肪酸的量一般占總脂肪酸含量的1% ～ 5%。不當?shù)呐腼兞晳T，反復煎炸食物的食用油，其中反式脂肪酸的含量往往更高，目前具有中國特色的地溝油中TFA含量的檢測已經有所涉及。
反式脂肪酸的前世今生
反式脂肪酸在被發(fā)現(xiàn)的初期，一度被認為是不健康的飽和脂肪酸和動物油脂的最佳代替品，風靡食品行業(yè)，大街小巷的糕點店隨處可見反式脂肪酸的身影。1890年德國化學家威罕.諾門發(fā)明了食用油氫化的工藝并獲得專利，美國人發(fā)現(xiàn)其商業(yè)價值，并獲得專利使用權，開始生產完全由植物油制造的起酥油，從此，反式脂肪酸得到迅速的擴張，工藝和質量得到很大的改進。在1940年初，科學家發(fā)現(xiàn)動物性脂肪含有膽固醇，對心血管不利，而植物油氫化后沒有膽固醇，并且來源豐富，口感可以因人而異，調整工藝可以得到各種軟硬的產品，因其這些優(yōu)于動物油脂的特性，使反式脂肪酸得到迅猛的發(fā)展，在當時，人們把其當做健康食品，甚至標榜為“綠色、健康的氫化油”。
為什么反式脂肪酸廣泛存在于食品中?
植物氫化油氧化穩(wěn)定性好、口感佳、可塑性好，并且應用在植脂奶油中容易打發(fā)、能夠很好的保持蛋糕的形狀，有奶香味，在烘培行業(yè)中應用非常廣泛，包括奶油蛋糕、曲奇、薄脆餅、奶油夾心餅干、泡芙、奶茶、咖啡伴侶等等中含有較多的反式脂肪酸。
反式脂肪酸的危害
1、增加不孕幾率，干擾嬰幼兒的生長發(fā)育
2、導致血栓形成
3、促進動脈硬化
4、增加患心血管疾病的危險性
5、造成大腦功能衰退
6、誘發(fā)女性患II型糖尿病
7、導致乳腺癌、結腸癌、前列腺癌及其他疾病
8、括導致必需脂肪酸( EFA) 的缺乏
有研究表明TFA 的攝入量增加2%，冠心病的發(fā)生率可提高23%，TFA 的攝入增加心肌梗死發(fā)病風險。攝入TFA 與罹患冠心病風險及心臟性猝死增加有關。在校正藥物和生活方式危險因素后，TFA 的總攝入量越高，人體紅細胞膜中TFA 的含量越高，則原發(fā)性心臟驟停的風險越高。而亞油酸的反式異構體含量與風險的關系更明顯。
反式脂肪酸對心血管疾病的危害機制
1、TFA 的負性脂質效應
目前TFA 對心血管系統(tǒng)危害的研究主要針對于TFA 的負性血脂效應( adverse lipid effects) 及非脂質效應。這些是動脈粥樣硬化形成和發(fā)展的重要原因，與冠心病和心血管事件關系密切。TFA 導致的血脂異常改變，導致動脈粥樣硬化的形成，因此被稱為負性血脂效應。TFA 導致的血脂改變包括: 總膽固醇( TC) 、低密度脂蛋白膽固醇( LDL-C) 、甘油三酯( TG) 升高，而高密度脂蛋白膽固醇( HDL-C) 降低，載脂蛋白Apo B /Apo A 的比值和極低密度脂蛋白膽固醇( VLDL-C) 的比例增加。人體攝入TFA 后可以明顯增加膽固醇轉移蛋白( CETP) 的活力。CETP 是脂蛋白間的脂質載體，能促進各脂蛋白之間脂質的交換和轉運。CETP 在完成和促進膽固醇向轉運過程中起到重要作用。周圍組織細胞膜的游離膽固醇與HDL 結合后，通過CETP 轉移給VLDL、LDL，之后再被攝取入肝細胞。CETP 在物種間的變化很大，雞、人、兔子、鮭魚含所有CETP 的活性很高，而牛、狗、馬、小鼠、豬和大鼠體內則沒有
2、TFA 的非脂質效應
(1)系統(tǒng)性炎癥反應: 是冠心病、胰島素抵抗、糖尿病、血脂異常和心力衰竭的獨立危險因素。TFA可促進炎癥反應。TFA 的攝入量和C 反應蛋白( CRP) 、可溶性腫瘤壞死因子受體2( sTNFR-2) 、E-選擇素、可溶性細胞黏附分子( sICAM-1 和sVCAM-1)的升高呈正相關。在校正年齡、性別、體質指數(shù)、糖尿病、吸煙、心功能、他汀治療等因素后，紅細胞膜總TFA 水平與白細胞介素IL-1β、IL-6、IL-10、血漿腫瘤壞死因子( TNF) 、TNF 受體l、TNF 受體2單核細胞趨化蛋白1( MCP1) 、腦鈉肽等呈正相關
(2)內皮損傷: TFA 可引起血管內皮功能障礙。TFA 可明顯促進內皮細胞功能損傷標志物的表達，包括E-選擇素、sICAM-1 和sVCAM-1。內皮細胞中各種脂肪酸濃度比例與培養(yǎng)基中的一致，足量的鎂離子對阻止內皮細胞鈣離子內流起到至關重要的作用，如果培養(yǎng)基中缺乏足夠的鎂離子，反式亞麻酸和反油酸增加鈣離子的內流，然而硬脂酸和油酸則沒有這種作用。缺乏足夠的鎂離子的含有TFA 的飲食會增加內皮細胞鈣化的風險
(3)氧化應激: 飲食中TFA 的水平與大鼠肝臟中抗氧化酶活性呈顯著負相關，如超氧化物歧化酶( SOD) ，過氧化氫酶( CAT) 和谷胱甘肽過氧化物酶( GPx) ，相關系數(shù)分別為- 0. 99、- 1. 0 和- 0. 93。TFA 的攝入增加會降低抗氧化酶系統(tǒng)的活性，從而增加氧化應激。TFA 可通過增強導致慢性促炎癥反應狀態(tài)的固有信號機制而損害抗氧化酶系統(tǒng)的功能。高TFA 飲食會導致抗氧化酶活性長期漸進的改變
(4)血管功能障礙: TFA 對血管內皮細胞功能的損害大于飽和脂肪酸，反式脂肪酸飲食損害肱動脈的流速介導的血管舒張功能( FMD) ，反應在肱動脈流速的降低，并增加冠心病的患病風險。
(5)細胞膜結構及功能障礙: 含有反式異構體的膜 磷脂會影響膜的物理性質以及膜相關酶的活性。有研究顯示ω-3 多不飽和脂肪酸( PUFAs) 具有預防致死性室性心律失常作用，其機制主要是通過調節(jié)心臟離子通道，特別是電壓門控鈉和L-型鈣離子通道來穩(wěn)定心肌細胞的電活動。TFA 可干擾具有心血管保護作用的ω-3 脂肪酸合成和代謝。Ibrahim研究顯示，與飽和脂肪酸相比，TFA 可降低膜花生四烯酸( ARA) 含量，同時明顯降低膜的流動性。
(6)促進血栓形成: 在小鼠的實驗中，TFA 通過Toll樣受體使得血管內皮細胞的抗凝血的表型增多，促進血栓形成
(7)其它影響: TFA 影響前列腺素和其它類花生酸類的代謝，并可能改變血小板聚集和血管的功能。TFA 可增加男性腹圍和女性體質指數(shù)，而且其作用是飽和脂肪酸的3 ～ 4 倍。TFA 不僅可以升高鼠空腹胰島素水平，而且可降低鼠胰島素刺激的葡萄糖轉運水平。脂肪酸除了通過摻入細胞膜磷脂層改變膜脂質流動性和膜受體的親和力參與細胞功能的調節(jié)外，也可結合和調節(jié)控制基因轉錄的細胞核受體的功能。既往學術界比較重視膽固醇對心血管疾病的影響，相關的研究也很多，其機制的研究也相對比較透徹，有研究顯示高膽固醇血癥引起心臟的電重塑，增加心室顫動的風險。而脂肪酸對心血管的影響的研究相對較少，特別是對心肌電生理方面的研究。目前有TFA 與原發(fā)性心源性猝死的報道，而TFA 不同異構體對心源性猝死的影響亦不同， t18:2TFA 水平升高可使心源性猝死的風險性增高3 倍( 95% CI 1. 7 ～ 5. 4) ，而t18: 1TFA 水平與之無。
另一項研究顯示缺血性心肌病及心源性猝死風險與t18: 2TFA 水平呈正相關，與t18: 1TFA 水平呈負相關。減少攝入TFA 可以減少急性冠狀動脈事件、死亡、殘疾調整生命年，節(jié)省醫(yī)療成本。TFA 高攝入不但不能提供營養(yǎng)，而且對機體產生不利影響，其中包括通過脂質效應和非脂質效應增加心血管疾病風險。TFA 不同異構體對心血管的影響不同，其對心源性猝死的機制尚未明確。減少TFA的攝入是目前預防其對心血管危害的一個關鍵措施。
反式脂肪酸對Ⅱ型糖尿病的影響
研究表明，由于反式脂肪酸可提高體內的胰島素水平，使紅細胞對胰島素的反應能力降低，從而增加機體對胰島素的需要量，增大胰腺負荷，從而增加患Ⅱ型糖尿病的危險，也有報道稱反式脂肪酸誘發(fā)Ⅱ型糖尿病是由于反式脂肪酸進入內皮細胞后，導致內皮細胞發(fā)生功能障礙而影響與炎癥反應相關的信號傳導而造成的。Salmeron等對2 507 例Ⅱ型糖尿病患者的飲食習慣進行調查，發(fā)現(xiàn)其反式脂肪酸的攝入量均高于正常人，認為過量攝入反式脂肪酸可顯著增加Ⅱ型糖尿病的患病率。
國內外對反式脂肪酸的態(tài)度
美國
美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)通過最終條例，要求從2006年1月起對加工食品中的反式脂肪酸含量進行強制標示，規(guī)定當一份食物中含有的反式脂肪酸低于0.5g，可標示為零;2015年6月16日，美國FDA宣布，將在3年內完全禁止在食品中使用人造反式脂肪，以助降低心臟疾病發(fā)病率。
歐盟
近期歐盟成員投票表決支持設定食品中反式脂肪酸限量2016年10月26日歐盟專業(yè)媒體消息：歐盟成員以586票贊成、19票反對、38票棄權表決通過支持對食品中反式脂肪酸設定限量措施。據(jù)悉，歐盟限制食品中反式脂肪酸使用可能采用設定限量或強制標注加自我管理模式。2003年開始，丹麥最先在歐盟成員國中設定食品中反式脂肪酸限量，隨后奧地利、匈牙利、拉脫維亞、保加利亞、馬耳他、斯洛伐克、英國、芬蘭紛紛制定有關反式脂肪酸的不同管理規(guī)定。2015年，美國取消反式脂肪酸無限制管理規(guī)(GRAS)，并決定2018年后，不再允許在食品中使用反式脂肪酸。
國內
衛(wèi)生部在2011年10月12日發(fā)布《食品安全國家標準預包裝食品營養(yǎng)標簽通則》，于2013年1月1日起執(zhí)行，該通則規(guī)定：食品配料含有或生產過程中使用了氫化和(或)部分氫化油脂時，在營養(yǎng)成分表中應標示出反式脂肪酸的含量，此處強調氫化油脂是因為氫化油脂可能含有反式脂肪酸，為了防止企業(yè)過度使用氫化油和使消費者明明白白消費，所以規(guī)定強制標示反式脂肪酸含量，如果含量低于0.3g/100g脂肪，可標示為“不含”、“無”等。
反式脂肪酸的檢測
國內外針對TFAs 的分析也相應地制定了若干標準方法, 包括氣相色譜法(GC)、紅外光譜法(IR)和銀離子(Ag+)色譜法。Ag+色譜法一般只作為GC 分析之前的樣品凈化步驟。IR 法是基于孤立反式雙鍵的特征吸收峰(966 cm-1)遵循朗伯-比爾定律而進行定量, 具有簡便、快速(僅需5 min)的優(yōu)點。IR 法的缺點則是只能獲得TFAs 的總含量, 無法獲知單個TFAs 的詳細信息。由于IR 法的靈敏度低, 干擾因素多, 當樣品中TFAs 含量小于2%(以脂肪計)時誤差明顯增大[29,30]。因此, 目前廣泛用于食品中TFAs 的分析方法主要是GC 法。
如何減少反式脂肪酸的攝入
1、注意選擇橄欖油、葵花籽油、棕櫚油和玉米油等不含反式脂肪酸的烹調用油
2、炒菜時不要讓油“冒煙”宜涼拌、蒸、煮，盡量不要炸、烘、烤
3、少吃加工食品、甜食、餅干、糕點
4、少吃油炸食品
5、注意每天總脂肪熱量的攝取不要超過一天飲食熱量的30%
6、攝取事物種類應多樣化，多吃水果和蔬菜，以降低風險
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